Title: 2. ročník / Biochémia / ZS / 20. Sval, Srdce

Q: Aká je základná funkcia svalu?
A: Premena chemickej energie (ATP) na mechanickú energiu.

Q: Čo je základná funkčná jednotka svalu?
A: Sarkoméra.

Q: Ktoré filamentá tvoria sarkoméru?
A: Tenké (aktín) a hrubé (myozínové) filamentá.

Q: Ktoré kontraktilné bielkoviny sú v kostrovom a srdcovom svale?
A: Aktín a myozín.

Q: Ktoré regulačné bielkoviny sú v kostrovom a srdcovom svale?
A: Tropomyozín a troponín (TnC, TnT, TnI).

Q: Ktoré regulačné bielkoviny sú v hladkom svale?
A: Kalmodulín, tropomyozín, kaldesmon, myozínkináza ľahkého reťazca.

Q: Koľko % svalových bielkovín tvorí myozín?
A: ~55 %.

Q: Aké sú hlavné časti molekuly myozínu?
A: Vláknitá časť (chvost) a dve globulárne hlavy.

Q: Aké sú vlastnosti myozínovej hlavy?
A: Má ATPázovú aktivitu, viaže aktín, je asociovaná s dvoma ľahkými reťazcami.

Q: Aký je monomér aktínu?
A: G-aktín (globulárny).

Q: Aká forma aktínu tvorí filamentá?
A: F-aktín – polymerizovaný G-aktín.

Q: Funkcia tropomyozínu?
A: Blokuje väzbové miesto pre myozín na aktíne.

Q: Funkcia troponínovej jednotky TnC?
A: Viaže Ca²⁺.

Q: Funkcia troponínovej jednotky TnT?
A: Viaže tropomyozín.

Q: Funkcia troponínovej jednotky TnI?
A: Inhibuje ATPázovú aktivitu myozínu → bráni interakcii aktín-myozín.

Q: Stručne opíš teóriu kĺzavých filament.
A: Kontrakcia vzniká posunom aktínových filament popri myozíne, riadená konformačnými zmenami myozínovej hlavy po hydrolýze ATP.

Q: Aký typ pohybu vykonáva podľa novších poznatkov myozínová hlava?
A: Skôr rotačno-špirálový pohyb než klasický “ohnutie páčky”.

Q: Aký je základný cyklus interakcie aktín-myozín?
A: 1. Myozín + ATP → odpojenie od aktínu. 2. Hydrolýza ATP → ADP+Pi, natiahnutá hlava. 3. Väzba na aktín. 4. Uvoľnenie Pi → silový zdvih. 5. Uvoľnenie ADP.

Q: Čo spúšťa kontrakciu vo svaloch?
A: Zvýšenie cytoplazmatickej koncentrácie Ca²⁺.

Q: Ako Ca²⁺ reguluje kontrakciu v kostrovom/srdcovom svale?
A: Ca²⁺ → viaže TnC → konformácia → posun tropomyozínu → odkrytie miest pre myozín.

Q: Ako Ca²⁺ reguluje kontrakciu v hladkom svale?
A: Ca²⁺ → kalmodulín → aktivácia myozínkinázy → fosforylácia ľahkých reťazcov myozínu → aktivácia myozínu.

Q: Ako začína kontrakcia kostrového svalu?
A: Nervový vzruch → acetylcholín → depolarizácia → T-tubuly → uvoľnenie Ca²⁺ zo SR.

Q: Aký je hlavný zdroj Ca²⁺ pre kostrový sval?
A: Sarkoplazmatické retikulum.

Q: Ako prebieha relaxácia svalového vlákna?
A: Odstránenie ACh (AChE), repolarizácia, odpútanie Ca²⁺ od TnC, Ca²⁺ späť do SR pomocou Ca²⁺-ATPázy, návrat tropomyozínu.

Q: Prečo je ATP nevyhnutné pre kontrakciu?
A: Umožňuje odpojenie myozínu od aktínu a prebiehajúci cyklus silového zdvihu.

Q: Ktoré zdroje energie využíva sval?
A: Glykogén, glukóza, MK, ketolátky, kreatínfosfát, ADP (adenylátkináza), AMK.

Q: Čo je adenylátkinázová reakcia?
A: 2 ADP → ATP + AMP.

Q: Čo je úloha kreatínkinázy?
A: Kreatínfosfát + ADP → ATP + kreatín.

Q: Aký je účel kreatínfosfátu?
A: Rýchla krátkodobá zásoba energie pre regeneráciu ATP.

Q: Kde vzniká kreatín?
A: Obličky (arginín + glycín), pečeň (metylácia), dokončenie v svaloch a mozgu.

Q: Ako sa využíva kreatinín v klinike?
A: Marker glomerulárnej filtrácie – kreatinín sa nereabsorbuje.

Q: Čím sa líšia biele svalové vlákna?
A: Málo mitochondrií, nízky myoglobín, preferujú anaeróbnu glykolýzu.

Q: Hlavné zdroje ATP v bielych vláknach?
A: Kreatínfosfát, svalový glykogén, glukóza.

Q: Aký je výťažok ATP pri anaeróbnej glykolýze?
A: 2 ATP z glukózy, 3 ATP z G-1-P (glykogén).

Q: Prečo vzniká svalová únava pri intenzívnej práci?
A: Hromadenie laktátu → pokles pH → poruchy Ca²⁺, Na⁺, K⁺ → znížená kontraktilita.

Q: Charakteristika červených svalových vlákien?
A: Veľa mitochondrií, vysoký myoglobín, prevažuje oxidatívny metabolizmus.

Q: Hlavné zdroje ATP v červených vláknach?
A: Glykogén, glukóza, MK, AMK.

Q: Aký je výťažok ATP z beta-oxidácie MK?
A: ~130 ATP (napr. palmitát).

Q: Prečo sú MK dominantným zdrojom energie v pokoji?
A: Majú najvyšší energetický výťažok.

Q: Metabolické percento využitia AMK v červených vláknach?
A: ~2–12 % podľa intenzity záťaže.

Q: Hlavné charakteristiky srdcového svalu?
A: Priečne pruhovaný, neustála kontrakcia, vysoká metabolická aktivita, bohaté mitochondrie.

Q: Aký zdroj Ca²⁺ dominuje v myokarde?
A: Extracelulárny Ca²⁺ (na rozdiel od kostrového svalu).

Q: Akú úlohu má cAMP v myokarde?
A: Aktivuje proteínkinázy → fosforylácia transportných proteínov → regulácia Ca²⁺ a zvýšenie kontraktility.

Q: Prečo myokard nemôže pracovať s kyslíkovým dlhom?
A: Potrebuje konštantný prísun O₂ na tvorbu ATP – jeho zásoby ATP sú nízke a rýchlo sa obratia.

Q: Koľko ATP má srdcový sval v zásobe?
A: ~5 μmol/g tkaniva.

Q: Ako rýchlo sa obnoví ATP v myokarde?
A: Kompletný obrat každých ~10 sekúnd.

Q: Hlavný spôsob tvorby ATP v myokarde?
A: Aeróbna fosforylácia v mitochondriách (95 %).

Q: Koľko ATP spotrebuje kontrakcia myokardu?
A: ~60–70 %.

Q: Koľko ATP spotrebujú Ca²⁺-pumpa a iónové pumpy?
A: ~30–40 %.

Q: Aké sú hlavné substráty pre myokard v normoxii?
A: MK (60–90 %), glukóza/glykogén (10–40 %), laktát (10 %), ketolátky a AMK (do 5 %).

Q: Ktorý transportér sprostredkuje vstup glukózy do myokardu?
A: GLUT4 (najmä), GLUT1.

Q: Ktoré proteíny sprostredkujú vstup MK?
A: FATP, FAT/CD36, FABP.

Q: Ako reaguje myokard na hypoxiu transportérmi glukózy?
A: Zvýšená translokácia GLUT4/GLUT1 do membrány → zvýšený príjem glukózy.

Q: Úloha PPAR v myokarde?
A: Regulujú expresiu génov pre enzýmy metabolizmu MK, transportéry, CPT-I, enzýmy beta-oxidácie.

Q: Čo je PPRE?
A: PPAR responsive element – sekvencia DNA, kde sa viaže PPAR-RXR heterodimér.

Q: Ktorý enzým limituje vstup MK do mitochondrie?
A: Karnitín-acyltransferáza I (CPT-I).

Q: Čo inhibuje CPT-I?
A: Malonyl-CoA (silný inhibítor).

Q: Čo znižuje koncentráciu malonyl-CoA v myokarde?
A: Zvýšený AMP → aktivácia AMPK → inhibícia acetyl-CoA karboxylázy → menej malonyl-CoA.

Q: Hlavné zdroje ATP v normoxii v myokarde?
A: 1. Beta-oxidácia MK, 2. Aeróbna glykolýza, 3. Oxidácia laktátu.

Q: Prečo vysoká oxidácia MK potláča glykolýzu?
A: Zvýšený acetyl-CoA a NADH aktivujú PDH-kinázu → fosforylácia a deaktivácia PDH.

Q: Čo je výsledok inaktivácie PDH?
A: Potlačenie aeróbnej glykolýzy.

Q: Ako reaguje myokard pri miernej hypoxii?
A: Aktivácia glykolýzy, zvýšený príjem glukózy, zvýšená glykogenolýza, tvorba laktátu, export laktátu (udržanie pH), čiastočné využitie beta-oxidácie.

Q: Akú úlohu má kreatínfosfát pri miernej hypoxii?
A: Rýchlo regeneruje ATP: kreatínfosfát + ADP → ATP.

Q: Čo sa deje pri silnej hypoxii?
A: Úplný útlum beta-oxidácie aj aeróbnej glykolýzy → iba anaeróbna glykolýza.

Q: Aký je dôsledok hromadenia AMP pri hypoxii?
A: AMP → adenozín → vazodilatácia koronárnych ciev (dočasná).

Q: Prečo je hypoxia fatálna pre myokard?
A: Deplecia ATP → zlyhanie pumpy Ca²⁺, acidóza, hromadenie MK a acyl-CoA → poškodenie membrán → nekróza.

Q: Čo spôsobuje hromadenie laktátu a MK v bunkách myokardu?
A: Pokles pH → inhibícia PFK → kolaps glykolýzy.

Q: Aký je princíp moderných terapií ischémie?
A: Podporiť glykolýzu (glukóza + inzulín + K⁺), inhibovať beta-oxidáciu MK (trimetazidín), aktivovať PDH → znížiť spotrebu O₂.