Title: 2. ročník / Biochémia / ZS / 04. Patobiochemie sacharidu

Q: Čo je hypoglykémia?
A: Stav, keď koncentrácia glukózy v krvi klesne pod 3,3 mmol/l.

Q: Aké sú dva typy symptómov hypoglykémie?
A: Adrenergné a neuroglykopenické.

Q: Čo spôsobuje adrenergné symptómy hypoglykémie?
A: Aktivácia sympatiku a uvoľnenie katecholamínov.

Q: Aké sú adrenergné príznaky hypoglykémie?
A: Bušenie srdca, potenie, tras, úzkosť, hlad, nepokoj.

Q: Čo spôsobuje neuroglykopenické symptómy hypoglykémie?
A: Nedostatok glukózy pre mozog → znížená mozgová funkcia.

Q: Aké sú neuroglykopenické príznaky?
A: Bolesti hlavy, ospalosť, zmätenosť, poruchy reči, videnia, agresivita, kóma.

Q: Aké sú hlavné mechanizmy vzniku hypoglykémie?
A: ↓ prísun glukózy, ↓ produkcia glukózy, ↑ utilizácia glukózy.

Q: Aké sú príčiny hypoglykémie?
A: Hladovanie, zvracanie, tumory β-buniek, ochorenia pečene, lieky, alkohol.

Q: Ako alkohol spôsobuje hypoglykémiu?
A: Inhibuje glukoneogenézu a vyvoláva akumuláciu acetaldehydu.

Q: Aké hormóny sa aktivujú pri hypoglykémii?
A: Glukagón, katecholamíny, kortizol, rastový hormón.

Q: Aký je účinok glukagónu pri hypoglykémii?
A: Aktivuje glykogenolýzu a glukoneogenézu v pečeni.

Q: Aký je účinok adrenalínu pri hypoglykémii?
A: Aktivuje glykogenolýzu a lipolýzu.

Q: Čo je hyperglykémia?
A: Zvýšená koncentrácia glukózy nad 7 mmol/l.

Q: Aké sú mechanizmy hyperglykémie?
A: ↓ utilizácia glukózy a/alebo ↑ jej produkcia.

Q: Aké sú hlavné príčiny hyperglykémie?
A: Diabetes mellitus, poruchy pankreasu, stres, hormóny, lieky.

Q: Čo je diabetes mellitus (DM)?
A: Chronické ochorenie s hyperglykémiou spôsobenou nedostatkom alebo neúčinnosťou inzulínu.

Q: Aké sú diagnostické kritériá DM?
A: Glykémia nalačno ≥ 7,0 mmol/l, oGTT ≥ 11,1 mmol/l, alebo príznaky + glykémia ≥ 11,1 mmol/l.

Q: Aké sú typy diabetu?
A: DM 1. typu, DM 2. typu, gestačný DM, špecifické typy.

Q: Čo je DM1?
A: Autoimunitné ochorenie s úplným deficitom inzulínu v dôsledku deštrukcie β-buniek.

Q: Kedy sa zvyčajne objavuje DM1?
A: V detstve alebo puberte.

Q: Aké sú príznaky DM1?
A: Polyúria, polydipsia, polyfágia, úbytok hmotnosti, únava, rozmazané videnie.

Q: Prečo vzniká glykosúria pri DM1?
A: Glukóza prekročí renálny prah (~10 mmol/l) a vylučuje sa močom.

Q: Aké metabolické zmeny spôsobuje deficit inzulínu v pečeni?
A: ↑ glukoneogenéza, ↑ glykogenolýza, ↑ ketogenéza, ↑ lipolýza.

Q: Aké sú dôsledky zvýšenej β-oxidácie pri DM1?
A: Zvýšená tvorba acetyl-CoA → ketolátky → ketonémia, ketoacidóza.

Q: Prečo vzniká hypertriacylglycerolémia pri DM1?
A: ↓ aktivita lipoproteínovej lipázy → znížená degradácia TAG z VLDL a chylomikrónov.

Q: Aké sú komplikácie liečby inzulínom?
A: Hypoglykémia, znížená sekrécia glukagónu a adrenalínu.

Q: Aký je princíp DM2?
A: Relatívny nedostatok inzulínu v dôsledku inzulínovej rezistencie.

Q: Kto je najčastejšie postihnutý DM2?
A: Starší, obézni, fyzicky neaktívni jedinci.

Q: Aký je hlavný mechanizmus inzulínovej rezistencie?
A: Znížená odpoveď tkanív (sval, tuk, pečeň) na inzulín → hyperinzulinémia → úbytok receptorov.

Q: Ako postupne progreduje DM2?
A: Najprv kompenzácia zvýšenou sekréciou inzulínu, neskôr úbytok β-buniek → hyperglykémia.

Q: Aké sú metabolické zmeny pri DM2?
A: ↓ vychytávanie glukózy, ↑ glukoneogenéza, mierna lipolýza, mierna ketogenéza, hypertriglyceridémia.

Q: Aký je rozdiel v ketogenéze medzi DM1 a DM2?
A: DM1 – výrazná ketóza; DM2 – minimálna alebo žiadna.

Q: Aké sú hlavné rozdiely DM1 a DM2?
A: DM1: deficit inzulínu, mladý vek, chudý, ketoacidóza; DM2: rezistencia, obezita, pomalý nástup.

Q: Aké sú akútne komplikácie DM?
A: Hypoglykémia, diabetická ketoacidóza, hyperosmolárny stav, laktátová acidóza.

Q: Aké sú príznaky hypoglykémie u diabetikov?
A: Tras, potenie, hlad, zmätenosť, agresivita, porucha vedomia.

Q: Čo je diabetická ketoacidóza?
A: Akumulácia ketolátok pri nedostatku inzulínu → acidóza, zvracanie, acetonový dych, kóma.

Q: Čo je hyperosmolárny hyperglykemický stav?
A: Extrémna glykémia (40–60 mmol/l) bez ketózy, ťažká dehydratácia a porucha vedomia.

Q: Aké sú chronické komplikácie DM?
A: Mikroangiopatie (nefropatia, retinopatia, neuropatia) a makroangiopatie (ischemické choroby).

Q: Ako vzniká sorbitolový mechanizmus poškodenia buniek?
A: V bunkách s vysokou glukózou sa aktivuje aldózareduktáza → glukóza → sorbitol → osmotické poškodenie.

Q: Prečo vzniká oxidačné poškodenie pri DM?
A: Spotreba NADPH na redukciu glukózy → ↓ regenerácia GSH → ↑ oxidatívny stres.

Q: Ako vznikajú produkty glykácie (AGE)?
A: Neenzymatická reakcia glukózy s aminoskupinami proteínov → Schiffova báza → Amadoriho produkt → AGE.

Q: Čo spôsobujú AGE?
A: Poškodzujú proteíny (kolagén, elastín), aktivujú zápal cez receptory RAGE, urýchľujú aterosklerózu.

Q: Aké látky môžu inhibovať tvorbu AGE?
A: Vitamín C, kyselina α-lipoová, karnosín, metformín, aspirín.

Q: Čo je HbA1c?
A: Glykovaná forma HbA (neenzymatická reakcia glukózy s N-terminálnym valínom β-reťazca).

Q: Na čo sa používa HbA1c?
A: Dlhodobé sledovanie kompenzácie DM (odráža glykémiu za 2–3 mesiace).

Q: Aké sú referenčné hodnoty HbA1c?
A: Zdravý ≤ 38 mmol/mol, Prediabetes 39–47, DM ≥ 48, Kompenzovaný ≤ 53.

Q: Čo je gestačný diabetes mellitus (GDM)?
A: Porucha metabolizmu glukózy počas tehotenstva, mizne po pôrode.

Q: Aké sú rizikové faktory GDM?
A: Vek >30 rokov, DM v rodine, obezita, predchádzajúci veľký plod.

Q: Ako sa lieči GDM?
A: Diéta, pohyb, samokontrola, ak treba inzulín alebo metformín.

Q: Ako prebieha skríning GDM?
A: 1. do 14. týždňa – glykémia nalačno; 2. v 24.–28. týždni – oGTT (3-bodový test).

Q: Aké sú hraničné hodnoty pre GDM?
A: Nalačno ≥5,1 mmol/l, po 60 min ≥10 mmol/l, po 120 min ≥8,5 mmol/l.

Q: Čo spôsobuje deficit fruktokinázy?
A: Esenciálna fruktosúria – neškodná, fruktóza v moči.

Q: Čo spôsobuje deficit aldolázy B?
A: Hereditárna intolerancia fruktózy – akumulácia Fru-1-P → ťažká hypoglykémia, acidóza, hepatomegália.

Q: Aký je mechanizmus intolerancie fruktózy?
A: Spotreba ATP → pokles Pi → inhibícia glykogenolýzy a glukoneogenézy.

Q: Ako sa lieči intolerancia fruktózy?
A: Vylúčenie fruktózy, sacharózy a sorbitolu z potravy.

Q: Čo spôsobuje deficit galaktokinázy (GALK)?
A: Zvýšenie galaktózy v krvi a moči → galaktitol v šošovke → katarakta.

Q: Čo spôsobuje deficit galaktóza-1-fosfáturidyltransferázy (GALT)?
A: Klasická galaktosémia – akumulácia gal-1-P a galaktitolu → poškodenie mozgu, pečene, obličiek, katarakta.

Q: Kedy sa prejavuje klasická galaktosémia?
A: 4.–9. deň po konzumácii mlieka – vracanie, hnačky, ikterus, hepatomegália, letargia.

Q: Ako sa diagnostikuje galaktosémia?
A: Novorodenecký skríning, DNA analýza, prenatálne z choriových klkov.

Q: Ako sa lieči galaktosémia?
A: Doživotná diéta bez galaktózy a laktózy.

Q: Aký enzým redukuje galaktózu na galaktitol?
A: Aldózareduktáza.

Q: Prečo vzniká katarakta pri galaktosémii?
A: Akumulácia galaktitolu v šošovke → osmotický edém.