Title: 2. ročník / Biochémia / ZS / 21. Fe, Cu, I

Q: Aké sú hlavné funkcie železa v tele?
A: Prenos a zásoba O₂ (hemoglobín, myoglobín), súčasť cytochrómov a Fe-S proteínov, hemové enzýmy (kataláza, peroxidáza, prolylhydroxyláza), cytochrómy P450, hematopoéza.

Q: Ktorý proteín transportuje Fe v plazme?
A: Transferín (apotransferín + Fe³⁺), viaže 2 Fe³⁺, normálne využitých 30–40 % väzbovej kapacity.

Q: Ktorý proteín je hlavným zásobným proteínom Fe?
A: Feritín – cytosolický (H+L podjednotky). Ukladá Fe³⁺, rozpustný, mobilná zásoba.

Q: Čo je hemosiderín?
A: Nerozpustná zásobná forma Fe, vzniká degradáciou feritínu pri nadbytku Fe, viaže až 35 % Fe. Najviac v pečeni.

Q: Aký enzým redukuje Fe³⁺ pri absorpcii v GIT + kofaktor?
A: Duodenálny cytochróm b reduktáza (Dcytb), závislý od vitamínu C.

Q: Aký prenášač transportuje Fe²⁺ do enterocytu?
A: DMT1 (divalent metal transporter 1).

Q: Aký transportér exportuje Fe²⁺ z enterocytu do krvi?
A: Feroportín (FPN), jeho funkciu reguluje hepcidín tým že ho fosforyluje = degradácia FPN

Q: Aký je účinok hepcidínu?
A: Viaže sa na feroportín → spôsobí jeho degradáciu → zníži uvoľňovanie Fe z enterocytov, makrofágov a hepatocytov → zníženie Fe v plazme.

Q: Ako prebieha absorpcia hemového Fe?
A: Prenos cez HCP1, v cytosole uvoľnenie Fe²⁺ hemoxygenázou.

Q: Ako prebieha vstup transferínu do bunky?
A: HOLO-transferín sa viaže na TfR1 → endocytóza → Fe³⁺ redukované → Fe²⁺ transportované DMT1 do cytosolu.

Q: Ako sa reguluje syntéza feritínu a transferínového receptora?
A: Prostredníctvom IRP–IRE systému: pri nedostatku Fe sa IRP viaže na IRE → ↑ TfR, ↓ feritín; pri nadbytku Fe sa IRP uvoľní → ↑ feritín, ↓ TfR.

Q: Čo spôsobuje nedostatok Fe?
A: Sideropenická mikrocytárna hypochromná anémia – nízky Hb, malé erytrocyty. Dôvody: krvácanie, inhibícia absorpcie (fytáty, oxaláty), malabsorpcia, tehotenstvo.

Q: Čo spôsobuje nadbytok Fe?
A: Hemochromatóza – poškodenie pečene, pankreasu, kože, srdca kvôli ukladaní Fe a zvýšenej tvorbe ROS.

Q: Kde sa medi absorbovaná v GIT?
A: Najmä v duodene (~32 % dietnej Cu).

Q: V akej forme je meď transportovaná v plazme?
A: Viazaná na albumín, transkuprein alebo ceruloplazmín (95 %).

Q: Ktorý transportér prenáša Cu⁺ do buniek?
A: CTR1.

Q: Ktoré proteíny exportujú Cu⁺ z buniek?
A: ATP7A (enterocyty), ATP7B (hepatocyty).

Q: Aká je úloha ceruloplazmínu?
A: Feroxidáza Fe²⁺ → Fe³⁺, umožňuje naviazanie na transferín, dôležité pre mobilizáciu Fe zo zásob.

Q: Ktoré enzýmy sú hlavnými kuproenzýmami?
A: Lysyloxidáza, superoxiddismutáza, ceruloplazmín/hefestín, cytochróm c oxidáza, dopamín-β-hydroxyláza, tyrozináza, monoaminooxidáza.

Q: Čo spôsobuje nedostatok medi?
A: Anémia nereagujúca na Fe, poruchy syntézy kolagénu/elastínu, poruchy myelinizácie, poškodenie kostí.

Q: Čo spôsobuje nadbytok medi?
A: Oxidačný stres: poškodenie lipidov, bielkovín a DNA. Telo reaguje ↑ metalotioneínmi a antioxidačnými enzýmami.

Q: Aká je príčina Menkesovej choroby?
A: Defekt ATP7A → Cu sa nedostane z enterocytu do krvi → ťažký deficit medi, neurologické poškodenie, defekty pojiva.

Q: Aká je príčina Wilsonovej choroby?
A: Defekt ATP7B → neschopnosť vylúčiť Cu žlčou → akumulácia Cu v pečeni, mozgu, obličkách, očiach → ↓ ceruloplazmínu → neuropsychiatrické symptómy a cirhóza.

Q: Ako sa vstrebáva jód?
A: Ako jodid (I⁻) v žalúdku a tenkom čreve cez Na⁺/I⁻ symport. Až 95 % absorbované.

Q: Aký transportér zabezpečuje vstup I⁻ do štítnej žľazy?
A: Na⁺/I⁻ symportér (NIS).

Q: Ktorý transportér prenáša I⁻ do lumenu folikulu?
A: Pendrin.

Q: Aká je úloha tyreoidálnej peroxidázy (TPO)?
A: Oxiduje I⁻ → I⁺, joduje tyrozíny v tyreoglobulíne (MIT, DIT) a katalyzuje tvorbu T₃ a T₄.

Q: Ako vznikajú hormóny štítnej žľazy?
A: MIT + DIT → T₃
DIT + DIT → T₄ (TPO-dependentné)
T₄ sa v periférii mení na aktívny T₃ dejodasami.

Q: Ako sa deaktivujú hormóny štítnej žľazy?
A: Dejodácia, deaminácia, dekarboxylácia, glukuronidácia, sulfatácia → vylúčenie močom a žlčou.

Q: Ako hormóny štítnej žľazy pôsobia na bunku?
A: Genomicky cez jadrový receptor (T₃ + receptor + RXR → regulácia transkripcie); negenomicky cez cytosolické receptory (signálne dráhy PKG, GC).

Q: Aký hormón reguluje produkciu T₃ a T₄?
A: TSH z hypofýzy – zvyšuje vstup jodu, aktivuje endocytózu Tg, podporuje syntézu hormónov.

Q: Čo spôsobuje deficit jodu?
A: Struma, hypotyreóza, kognitívne poruchy, kretenizmus u detí.

Q: Aké frakcie hormónov štítnej žľazy sú biologicky aktívne?
A: Iba voľné (neviazané) T₃ a T₄.