Title: 2. ročník / Biochémia / ZS / LIPIDY / 09. PUFA

Q: Čo znamená PUFA?
A: Polynenasýtené mastné kyseliny (polyunsaturated fatty acids).

Q: Aké sú dve hlavné skupiny PUFA podľa polohy dvojitej väzby?
A: ω-3 a ω-6 mastné kyseliny.

Q: Aká je konfigurácia dvojitých väzieb v PUFA?
A: Cis konfigurácia.

Q: Ktoré mastné kyseliny sú esenciálne?
A: Kyselina linolová (C18:2, ω-6) a kyselina α-linolénová (C18:3, ω-3).

Q: Z kyseliny linolovej vzniká ktorá mastná kyselina?
A: Kyselina arachidónová (C20:4, ω-6).

Q: Z kyseliny α-linolénovej vzniká ktorá mastná kyselina?
A: Kyselina eikosapentaenová (EPA, C20:5, ω-3) a kyselina dokosahexaenová (DHA, C22:6, ω-3).

Q: Aké enzýmy sú potrebné na premenu esenciálnych PUFA?
A: Desaturázy a elongázy.

Q: V akej konfigurácii sú dvojné väzby PUFA?
A: V cis konfigurácii.

Q: Aký je všeobecný význam PUFA?
A: Sú súčasťou membrán, ovplyvňujú fluiditu, signalizáciu, expresiu génov a syntézu eikosanoidov.

Q: Ako PUFA ovplyvňujú membrány?
A: Zvyšujú tekutosť membrán a ovplyvňujú funkciu membránových proteínov.

Q: Aké proteíny ovplyvňujú PUFA?
A: Transportné proteíny, ATPázy, MHC komplex, sodíkové kanály.

Q: Ako PUFA ovplyvňujú génovú expresiu?
A: Prostredníctvom PPAR
PPAR = jadrový receptor aktivovaný PUFA, po vytvorení komplexu s RXR reguluje TRANSKRIPCIU GENOV

Q: Aké sú fyziologické funkcie PUFA?
A: Účasť na imunitnej odpovedi, adaptácii na chlad, regulácii krvného tlaku, bunkovej signalizácii.

Q: Aké sú preventívne účinky ω-3 PUFA?
A: Znižujú TAG, VLDL, ApoB-100, krvný tlak, riziko KVO, zápalov, obezity, makulárnej degenerácie.

Q: Aké cytokíny inhibujú ω-3 PUFA?
A: TNF-α, IL-1β, IL-6.

Q: Aký je optimálny pomer ω-6 : ω-3 PUFA?
A: 1:1 až 4:1.

Q: Aké sú možné negatívne účinky nadmernej suplementácie ω-3 PUFA?
A: U seniorov zhoršenie kognitívnych funkcií, zvýšené riziko oxidácie lipidov.

Q: Aký je rozdiel medzi ω-6 a ω-3 PUFA z hľadiska metabolizmu?
A: Súťažia o rovnaké enzýmy (desaturázy a elongázy); ω-6 vedie k prozápalovým, ω-3 k protizápalovým eikosanoidom.

Q: Aké sú mechanizmy pôsobenia PUFA?
A: Ovlplyvňujú génovú expresiu, signalizačné molekuly (PPAR), transport, eikosanoidy, oxidáciu DNA.

Q: Čo sú trans-mastné kyseliny?
A: Produkt čiastočnej hydrogenácie tukov (ztužovanie), s trans väzbami.

Q: Aký majú trans-mastné kyseliny účinok?
A: Zvyšujú LDL a TAG, znižujú HDL, podporujú zápal a aterosklerózu.

Q: Čo spôsobuje peroxidáciu PUFA?
A: Reaktívne kyslíkové radikály (ROS).

Q: Aké látky vznikajú pri lipoperoxidácii PUFA?
A: Malondialdehyd (MDA) a nonenal – poškodzujú DNA, bielkoviny a lipoproteíny.

Q: Čo sú eikosanoidy?
A: Deriváty C20 PUFA (hlavne arachidónovej kyseliny) – lokálne hormóny s krátkym účinkom.

Q: Ako pôsobia eikosanoidy?
A: Parakrinné a autokrinné účinky, regulácia zápalu, zrážania, cievneho tonusu.

Q: Ktoré sú hlavné triedy eikosanoidov?
A: Prostaglandíny, tromboxány, leukotriény, lipoxíny, HETE.

Q: Z čoho vznikajú eikosanoidy?
A: Z kyseliny arachidónovej uvoľnenej z membrán fosfolipázou A₂.

Q: Ktoré bunky produkujú eikosanoidy?
A: Endotel, leukocyty, trombocyty, obličky (takmer všetky okrem erytrocytov).

Q: Aký enzým uvoľňuje kyselinu arachidónovú?
A: Fosfolipáza A₂ (aktivovaná Ca²⁺ a fosforyláciou).

Q: Aké sú tri hlavné dráhy syntézy eikosanoidov?
A: 1. COX (cyklooxygenázová) 2. LOX (lipoxygenázová) 3. P450 (monooxygenázová).

Q: Aký enzým syntetizuje prostaglandíny a tromboxány?
A: Prostaglandín-endoperoxid-syntáza (COX-1 a COX-2).

Q: Aké dve aktivity má prostaglandinendoperoxidsyntasa (PGH/COX)?
A: Cyklooxygenázovú (tvorba PGG₂) a hydroperoxidázovú (tvorba PGH₂ = využíva GLUTATHION).

Q: Aké produkty vznikajú COX dráhou?
A: Prostaglandíny (PGG₂, PGE₂, PGF₂α), tromboxány (TXA₂), prastacyklyn (PGI₂)

Q: Ktoré bunky produkujú tromboxány?
A: Trombocyty.

Q: Ktoré bunky produkujú prostacyklín (PGI₂)?
A: Endotelové bunky ciev.

Q: Ako pôsobí aspirín na COX?
A: Nevratne acetyluje serín v aktívnom mieste COX → inhibuje syntézu prostaglandínov a TXA₂.

Q: Čo je „sebevražedný“ substrát enzýmu?
A: Látka (napr. aspirín), ktorá modifikuje enzým a zmení jeho aktivitu.

Q: Aký je výsledok acetylácie COX aspirínom?
A: COX1 - inhibicia
COX2 - modifikacia, namiesto prozápalových PGE vznikajú protizápalové prostaglandíny.

Q: Aký je účinok kortikosteroidov na eikosanoidy?
A: Inhibujú PLA₂ a expresiu COX-2 → potláčajú syntézu eikosanoidov.

Q: Aké látky inhibujú COX?
A: NSAID – napr. ibuprofén (kompetitívny), aspirín (nevratný)
Glukokortikoidy

Q: Čo inhibujú glukokortikoidy?
A: Fosfolipázu A₂ a transkripciu COX-2.

Q: Aký enzým je cieľom liekov montelukast?
A: Leukotriénový receptor LTD₄ (antagonista).

Q: Aké sú produkty lipoxygenázovej (LOX) dráhy?
A: Arachidonova kys. - Leukotriény, lipoxíny, HETE
EPA, DHA - protektiny, resolviny

Q: Aký enzým tvorí leukotriény?
A: 5-lipoxygenáza (s pomocou proteínu FLAP).

Q: Aké účinky majú leukotriény C₄, D₄, E₄?
A: Bronchokonstrikcia
zvýšenie priepustnosti ciev
Aktivácia LTC
Podpora diapedézi a fagocytózy

Q: Aký účinok má leukotrién B₄ (LTB₄)?
A: Chemotaxia a aktivácia leukocytov, fagocytóza, zápalová reakcia.

Q: Aké sú účinky prostaglandínov?
A: Vazodilatácia, zvýšenie permeability, bolesť, horúčka, kontrakcie maternice, inhibícia HCl.

Q: Ktoré prostaglandíny pôsobia proti agregácii trombocytov?
A: PGI₂ (prostacyklín).

Q: Ktorý prostaglandín reguluje glomerulárnu filtráciu?
A: PGI₂ (vazodilatácia).

Q: Aký je účinok PGE₂ v obličkách?
A: Inhibuje reabsorpciu Na⁺ a vody v zberných kanálikoch.

Q: Aké produkty vznikajú z lipoxygenázovej dráhy v obličkách?
A: 12-HETE a 15-HETE – regulujú systém renín–angiotenzín–aldosterón.

Q: Aké funkcie má 20-HETE?
A: Vasokonstrikcia a regulácia vylučovania Na⁺ a diurézy.

Q: Čo vzniká P450 dráhou?
A: Epoxyeikosatrienové kyseliny (EET) a hydroxyeikosatetraénové kyseliny (HETE).

Q: Aké enzýmy katalyzujú P450 dráhu eikosanoidov?
A: Epoxygenázy a hydroxylázy.

Q: Aké sú produkty P450 epoxygenáz?
A: EETs → metabolizované na DiHETEs (takmer neaktívne).

Q: Čo sú resolvíny a protektíny?
A: Protizápalové deriváty vznikajúce len z EPA a DHA (ω-3 PUFA).

Q: Ako môžu NSAID ovplyvniť eikosanoidový systém?
A: Blokujú COX → znižujú PGE₂, TXA₂; podporujú vznik protizápalových prostanoidov.

Q: Aký je účinok lipoxínov?
A: Protizápalový účinok, ukončenie zápalu a reparácia tkaniva.

Q: Čo robia leukotriény pri alergii?
A: Bronchokonstrikcia
Zvýšená permeabilita ciev (opuch)

Q: Aký je hlavný enzým, ktorého aktivitu inhibujú glukokortikoidy?
A: Fosfolipáza A₂.

Q: Ktoré eikosanoidy regulujú bolesť a horúčku?
A: PGE₂.

Q: Aké sú hlavné farmakologické ciele pri zápale?
A: PLA₂, COX-1, COX-2, 5-LOX, TXA₂ syntáza, leukotriénové receptory.